Alzheimer: “la grande truffa dell’amiloide con articoli scientifici falsificati e le semplici terapie per il declino cognitivo di cui non ci viene mai parlato”

La medicina è fortemente orientata all’adozione di modelli biochimici di malattia, poiché ciò facilita lo sviluppo di terapie costose per ciascuna patologia e quindi sostiene l’industria medica. Purtroppo, in molti casi, l’approccio biochimico alla malattia, nella migliore delle ipotesi, riesce a gestire i sintomi e, di conseguenza, molte condizioni rimangono “incurabili”, mentre le terapie naturali non brevettabili in grado di curarle languiscono nell’oscurità.

Ecco perché, nonostante si spendano sempre più soldi per la ricerca sull’Alzheimer (ad esempio, il NIH ha speso 2,9 miliardi nel 2020 e 3,9 miliardi nel 20241), non siamo ancora riusciti a fare alcun progresso concreto nella lotta contro la malattia. Ciò è particolarmente degno di nota, dati gli ingenti costi per il Paese (ad esempio, lo scorso anno si stimava che l’Alzheimer fosse costato agli Stati Uniti 360 miliardi di dollari2) e i costi sociali ancora più elevati che ne conseguono.

La grande truffa dell’amiloide e le semplici terapie per il declino cognitivo di cui non ci viene mai parlato.

Si ritiene comunemente che il morbo di Alzheimer sia il risultato di un accumulo anomalo di placche nel cervello che gradualmente distrugge il tessuto cerebrale. Quasi tutta la ricerca sull’Alzheimer, per decenni, è stata indirizzata all’eliminazione dell’amiloide, anche dopo che è stato dimostrato che gran parte di questo lavoro derivava da ricerche fraudolente.
I miliardi spesi per la ricerca sull’amiloide nell’Alzheimer hanno prodotto solo tre farmaci, tutti con benefici minimi e gravi effetti collaterali.
Al contrario, trattamenti accessibili e semplici che riducono la demenza o il precedente deterioramento cognitivo sono stati denigrati e sepolti dall’industria medica.

Allo stesso modo, pochissimi sono a conoscenza di uno studio del 2022 che avrebbe dovuto rivoluzionare l’intero campo dell’Alzheimer:28

Il DMSO, ad esempio, ha incredibili qualità neuroprotettive che hanno risparmiato a molte vittime di ictus e lesioni del midollo spinale una vita di disabilità “incurabile”. Decenni di ricerche dimenticate dimostrano anche che tratta il deterioramento cognitivo e la demenza.

DMSO e demenza

Il dimetilsolfossido (DMSO) è un composto naturale dotato di una varietà di proprietà curative uniche che gli consentono di salvare i tessuti dalla morte e di rivitalizzare quelli danneggiati da lesioni precedenti, come dimostrato da decenni di prove che dimostrano come il DMSO possa curare ictus, emorragie cerebrali, gravi commozioni cerebrali e lesioni del midollo spinale, salvando i pazienti da una vita di paralisi.

lance grindle dmso
Poiché molti dei meccanismi del DMSO contrastano direttamente i processi che causano demenza, ho ricevuto molti resoconti come questi dai lettori:

“La moglie di mio zio soffre di demenza e non riesce a parlare da oltre un anno. Mia madre è andata a trovarli di recente e ha parlato loro del DMSO. Lui ha iniziato a somministrarlo a sua moglie per via orale. Dopo due settimane ha ricominciato a parlare.29

Ho letto l’articolo e ho iniziato a darlo a mia madre di 93 anni nel suo succo ogni mattina a fine novembre. Soffre di una qualche forma di demenza da oltre 15 anni. Da quando assume il DMSO, non soffre più di forti crisi di aperitivo. È più “in sintonia” e riesce a comunicare e ridere con noi. La sua personalità è tornata. Accavalla di nuovo le gambe e alza il mignolo quando beve il caffè. Sono tante piccole cose che fanno la differenza.

È in grado di capire quando le chiedo di andare in bagno. È più cognitiva e ha ricominciato a colorare i suoi libri da colorare.30

Apprezzo molto i tuoi post sul DMSO. Mi hai aiutato a riportare l’interazione spontanea la vita di mio padre con l’Alzheimer.”31

Numerosi studi supportano queste esperienze:

• Quando le arterie carotidi dei ratti sono state modificate chirurgicamente per ridurre il flusso di sangue al cervello, il DMSO ha prevenuto sia il danno neuronale sia la significativa perdita di memoria spaziale e di apprendimento che altrimenti si sarebbe verificata.32

• In uno studio simile, i ratti che hanno sviluppato un deficit di memoria persistente e grave a causa della riduzione del flusso sanguigno cerebrale hanno ricevuto DMSO e FDP per 7 giorni, il che ha migliorato la loro memoria del 54%, raggiungendo quasi le funzioni cognitive dei ratti il ​​cui flusso sanguigno non è mai stato interrotto.33,34

• Nei ratti, il DMSO giornaliero ha contrastato il deficit di memoria indotto da infusioni intracerebroventricolari di STZ,35 mentre in uno studio simile,36 il DMSO e il Ginkgo biloba hanno migliorato l’apprendimento e la memoria nei ratti affetti da Alzheimer.

• L’assunzione di piccole quantità di DMSO ha prevenuto la degenerazione visiva altrimenti osservata nei ratti geneticamente modificati per sviluppare precocemente il morbo di Alzheimer.37 In un altro studio condotto su questi ratti, il DMSO ha protetto le cellule cerebrali chiave dalla scomparsa e ha migliorato sia la loro memoria spaziale che l’olfatto (diminuendo al contempo l’ansia).38 Allo stesso modo, nei ratti allevati per sviluppare disturbi cerebellari, il DMSO ha prevenuto il deterioramento legato all’età di alcune funzioni cognitive (ad esempio, memoria e apprendimento spaziale).

Questi risultati sono stati replicati anche negli esseri umani:

• In 18 pazienti con probabile Alzheimer, dopo tre mesi, il DMSO ha migliorato notevolmente la memoria, la concentrazione e la comunicazione, oltre a una significativa riduzione del disorientamento temporale e spaziale.39

• In 104 anziani con demenza dovuta a malattie cerebrovascolari, commozioni cerebrali o Parkinson, il DMSO, combinato con aminoacidi, ha migliorato significativamente le loro capacità cognitive e motorie.40

• In 100 pazienti con malattie cerebrovascolari (molti dei quali affetti da demenza),41 il DMSO ha portato quasi tutti a un miglioramento dei parametri cardiovascolari e:

“Il recupero dai sintomi generali è stato positivo; si sono osservati cambiamenti favorevoli che si sono riflessi in una sensazione di benessere, nel recupero dell’agilità, nei cambiamenti dell’umore da depresso a allegro, nel miglioramento del sonno e in un linguaggio più chiaro. Per quanto riguarda i risultati “focali”, è stato registrato un recupero accelerato da emiplegia ed emiparesia. Si è verificato un recupero più rapido del linguaggio nei casi di afasia definita o indicata.”

L’industria farmaceutica ha ignorato tutto questo. La storia dell’Alzheimer illustra come l’incessante attenzione della scienza medica ai prodotti commercializzabili abbia deluso il Paese. Questa attenzione deve essere sostituita dalla priorità di comprendere le cause profonde delle malattie croniche che affrontiamo.

Ecco perché, nonostante si spendano sempre più soldi per la ricerca sull’Alzheimer (ad esempio, il NIH ha speso 2,9 miliardi nel 2020 e 3,9 miliardi nel 20241), non siamo ancora riusciti a fare alcun progresso concreto nella lotta contro la malattia.

Cosa ci mostrano i farmaci anti-amiloide

Da questo, emergono quattro aspetti:

• Questi farmaci danneggiano costantemente il tessuto cerebrale, il che indica che il loro meccanismo d’azione era intrinsecamente pericoloso (ad esempio, creano gonfiore cerebrale inducendo le cellule immunitarie che attaccano l’amiloide ad attaccare anche il tessuto cerebrale, oppure causano emorragie cerebrali rimuovendo la placca amiloide che ricopre le pareti dei vasi e stabilizza il tessuto cerebrale). Sorprendentemente, nonostante questo problema sia stato riconosciuto, non ha scoraggiato l’uso di questa classe di farmaci.

• La rimozione dell’amiloide offre benefici minimi e potrebbe essere controproducente. Infatti, uno dei pochi protocolli che ha dimostrato successo nel trattamento dell’Alzheimer considera l’amiloide invece come un meccanismo protettivo che il cervello utilizza per prevenire ulteriori danni.

• Una quantità di denaro e tempo assolutamente assurda è stata sprecata in questa impresa a causa della necessità del settore medico di trovare un farmaco brevettabile.

• L’attenzione su questi farmaci redditizi ha distolto l’attenzione da altri trattamenti (non brevettati) che hanno maggiori probabilità di aiutare i pazienti affetti da Alzheimer.

Ad esempio, uno studio randomizzato controllato che ha somministrato MCT derivati ​​dal cocco ha rilevato che, in 6 mesi,27 l’80% è rimasto stabile o è migliorato – il che, per contestualizzare, è migliore di quanto mostrato da qualsiasi studio sui farmaci anti-amiloidi e, cosa ancora più importante, non causa emorragie cerebrali (e costa molto meno dei circa 30.000 dollari annui di quei farmaci).

Il colosso dell’amiloide

Nel 1906, le placche (di amiloide) nel cervello furono identificate come la causa del morbo di Alzheimer. Nel corso degli anni, la maggior parte della ricerca per il trattamento del morbo di Alzheimer si è concentrata sull’eliminazione di queste placche. Purtroppo, per citare un articolo del 2022:3

“Centinaia di studi clinici su terapie mirate all’amiloide hanno prodotto pochi spiragli promettenti; solo il deludente Aduhelm ha ottenuto l’approvazione della FDA. Eppure, l’Aβ domina ancora la ricerca e lo sviluppo di farmaci. Il NIH ha speso circa 1,6 miliardi di dollari in progetti che menzionano l’amiloide in questo anno fiscale, circa la metà dei suoi finanziamenti complessivi per l’Alzheimer.

Gli scienziati che studiano altre potenziali cause dell’Alzheimer, come la disfunzione immunitaria o l’infiammazione, lamentano di essere stati messi da parte dalla ‘mafia dell’amiloide’. Forsayeth afferma che l’ipotesi dell’amiloide è diventata ‘l’equivalente scientifico del modello tolemaico del Sistema Solare’, in cui il Sole e i pianeti ruotano attorno alla Terra.”

Nota: spesso, quando un paradigma fallace non riesce a spiegare la malattia che pretende di curare, anziché ammettere che il paradigma è fallace, i suoi sostenitori etichettano ogni elemento di prova contrastante come un paradosso (ad esempio, il “paradosso” francese confuta l’idea che il colesterolo causi malattie cardiache4) e scavano sempre più a fondo finché non trovano qualcosa con cui continuare a sostenere la loro ideologia (ad esempio, le statine, che riducono il colesterolo, non offrono quasi alcun beneficio per le malattie cardiache pur avendo effetti collaterali significativi, eppure continuano a essere proposte ai pazienti).

Il costante fallimento del modello amiloide nel curare l’Alzheimer ha gradualmente suscitato un crescente scetticismo nei suoi confronti, il che ha portato sempre più scienziati a studiare modelli alternativi della malattia. In breve tempo, hanno scoperto che altri fattori giocavano un ruolo molto più significativo nel causare la malattia (ad esempio, l’infiammazione cronica) e, nel 2006, questa prospettiva sembrava destinata a cambiare la direzione della ricerca sull’Alzheimer.

In risposta, i sostenitori dell’amiloide si sono concentrati sulla difesa della loro ipotesi fallimentare, sostenendo che non fosse dovuta a grumi di amiloide, ma piuttosto a sue parti tossiche (oligomeri). Nel 2006, su Nature, è apparso un articolo che identificava un oligomero tossico precedentemente sconosciuto, Aβ*56, e forniva la prova che causava demenza nei ratti.5

Questo articolo ha consolidato sia l’ipotesi della beta-amiloide che quella dell’oligomero tossico (fornendo la prova che molti sostenitori della teoria attendevano) ed è diventato rapidamente uno dei lavori più citati nel campo della ricerca sull’Alzheimer. I suoi autori hanno raggiunto la fama accademica, hanno prodotto ulteriori articoli che convalidavano la loro ipotesi iniziale e altri miliardi sono stati investiti sia dal NIH che dall’industria farmaceutica nella ricerca sull’ipotesi dell’amiloide e dell’oligomero tossico.

Va notato che alcuni erano scettici riguardo ai loro risultati e allo stesso modo non sono stati in grado di replicarli.

Questi dati, ma raramente hanno avuto voce in capitolo nel dibattito:

“Le scarse prove che Aβ*56 svolga un ruolo nell’Alzheimer hanno [a lungo] destato perplessità.6 Wilcock ha a lungo dubitato degli studi che affermano di utilizzare Aβ*56 “purificato”. Tali oligomeri sono notoriamente instabili, convertendosi spontaneamente in altri tipi di oligomeri. Diversi tipi possono essere presenti in un campione anche dopo i tentativi di purificazione, rendendo difficile affermare che eventuali effetti cognitivi siano dovuti solo ad Aβ*56, osserva – ammesso che esista.

In effetti, affermano Wilcock e altri, diversi laboratori hanno tentato senza successo di trovare Aβ*56, sebbene pochi abbiano pubblicato tali risultati. Le riviste spesso non sono interessate ai risultati negativi e i ricercatori possono essere riluttanti a contraddire un ricercatore famoso.”

Lo scandalo amiloide

Alla fine del 2021, un neuroscienziato è stato assunto da alcuni investitori per valutare un farmaco sperimentale per l’Alzheimer e ha scoperto indizi che i suoi dati consistevano in Western Blot manipolati (e quindi valutazioni errate di quali oligomeri fossero presenti nel cervello dei soggetti della ricerca).7 Approfondendo l’argomento, ha scoperto che altri articoli nella letteratura sull’Alzheimer erano stati segnalati per la presenza di Western Blot manipolati.

Nota: i Western Blot, utilizzati per testare le proteine, sono una delle poche forme di frode nella ricerca facilmente rilevabili (ad esempio, abbiamo scoperto che Pfizer ha presentato falsi Western Blot alle autorità di regolamentazione per “dimostrare” l’efficacia del suo vaccino). Purtroppo, nella letteratura scientifica esistono molte più frodi non rilevabili (ad esempio, ricercatori indipendenti che hanno confrontato le richieste di regolamentazione hanno scoperto che Pfizer ha anche presentato dati manipolati sulla distribuzione del vaccino COVID nell’organismo8).

In breve tempo, il neuroscienziato notò che tre di quegli articoli sospetti erano stati pubblicati dallo stesso autore e decise di indagare sulle altre pubblicazioni dello stesso. Questo lo portò alla pubblicazione fondamentale del 2006 sull’Alzheimer, che conteneva chiari indizi di frode.9

L’indagine portò poi alla luce 20 articoli falsificati scritti dall’autore, 10 dei quali riguardavano Aβ*56 (insieme a un co-ricercatore che attestava precedenti illeciti scientifici da parte dell’autore).

L’industria dell’amiloide

Uno degli aspetti notevoli di questa frode monumentale fu quanto poco fosse stato fatto al riguardo. Ad esempio, il NIH fu informato nel gennaio 2022, eppure nel maggio 2022, oltre a non aver fatto nulla, il NIH concesse al ricercatore sospetto un ambito finanziamento per la ricerca di 764.792 dollari (firmato da un altro degli autori dell’articolo del 200610).

Nel luglio 2022, Science pubblicò un articolo che denunciava l’incidente e la palese frode che si era verificata.11 Nonostante ciò, al ricercatore fu consentito di mantenere il suo incarico di professore ordinario di medicina.12 Solo nel giugno 2024 l’articolo del 2006 fu ritirato su richiesta degli autori13, i quali negarono tutti di essere responsabili e insistettero sul fatto che le immagini ritoccate non avevano influenzato le conclusioni dell’articolo.

Infine, il 29 gennaio 2025, durante la sua udienza di conferma, RFK citò l’articolo come esempio di frode istituzionale e spreco di denaro pubblico all’interno del NIH, e pochi giorni dopo, il ricercatore sospettato annunciò le sue dimissioni dalla cattedra di medicina (pur continuando a dichiararsi innocente).14

Questo strano comportamento (ad esempio, il mondo medico continua a insistere sul fatto che la frode comprovata non abbia smentito l’ipotesi dell’amiloide) è probabilmente dovuto all’entità del denaro in gioco – oltre ai fondi destinati alla ricerca, circa 7 milioni di adulti soffrono di Alzheimer – il che equivale a centinaia di miliardi di potenziali vendite (finanziate da Medicare) ogni anno.15

I farmaci anti-amiloide falliti

Recentemente, un anticorpo monoclonale che induceva le cellule immunitarie a colpire l’amiloide ha dimostrato un successo limitato nel trattamento dell’Alzheimer – un’iniziativa accolta come rivoluzionaria dalla comunità medica, dall’industria farmaceutica e dalle autorità di regolamentazione dei farmaci. A sua volta, il primo nuovo farmaco ha ricevuto un’approvazione accelerata (che la FDA ha annunciato con orgoglio).16 Il secondo ha poi ricevuto un’approvazione segreta silenziosa (a causa dell’enorme controversia che circondava il primo),17 e il terzo è stato parzialmente approvato un anno e mezzo dopo.18

Nuove opzioni terapeutiche per l’Alzheimer
Ogni anno, JP Morgan (Chase Bank) organizza una conferenza privata per investitori farmaceutici che detta il tono all’intero settore. Nel 2023, l’attenzione (trattata in dettaglio qui) si è concentrata sull’incredibile redditività dei nuovi farmaci per l’Alzheimer e dei GLP-1 come Ozempic (che la FDA ha promosso senza sosta). Fatto ancora più notevole, il commissario della FDA (ampiamente considerato corrotto) è stato uno dei relatori principali e, pochi giorni prima della conferenza, ha emanato la seconda approvazione segreta.

Tuttavia, nonostante il quadro roseo dipinto attorno ai farmaci (ciascuno dei quali attaccava aspetti diversi degli amiloidi), essi sono stati molto controversi in quanto:

• Il comitato consultivo indipendente della FDA, in una mossa del tutto insolita, ha votato 10-0 (con un astenuto) contro l’approvazione di Aduhelm, il primo farmaco anti-amiloide (che prendeva di mira le placche amiloidi), ma la FDA lo ha approvato

n ogni caso. Con una mossa senza precedenti, tre dei consulenti si sono poi dimessi, definendola “probabilmente la peggiore decisione di approvazione di un farmaco nella storia recente degli Stati Uniti”.19

• Il farmaco aveva un prezzo di 56.000 dollari all’anno, sufficiente a mandare in bancarotta Medicare (che ha portato a un’indagine del Congresso).20

• Nel 41% dei pazienti arruolati nei suoi studi sono stati riscontrati edema cerebrale o emorragia cerebrale.21 Inoltre, anche mal di testa (incluse emicranie e nevralgia occipitale), cadute, diarrea, confusione e delirio sono risultati notevolmente aumentati rispetto al placebo.

• Non è stato osservato alcun miglioramento nell’Alzheimer; anzi, un’analisi ha rilevato che il farmaco ha rallentato la progressione dell’Alzheimer del 20% (anche se questo potrebbe essere stato un artefatto del protocollo piuttosto che un effetto reale).

Il secondo anticorpo monoclonale (che aveva come bersaglio i precursori amiloidi) presentava un profilo rischio-beneficio leggermente migliore22 (solo il 21% ha manifestato emorragia e gonfiore cerebrale a causa del ridotto targeting delle placche amiloidi stabili) e nello studio è stata rilevata una riduzione del 26,4% nella progressione dell’Alzheimer (che, per contestualizzare, si traduceva in una riduzione dello 0,45 su una scala in cui è necessaria una riduzione di almeno 1 o 2 punti per creare un impatto significativo per un paziente).

Anche il terzo anticorpo monoclonale (che aveva come bersaglio le placche amiloidi ritenute più patologiche)23 è stato contestato in quanto ha causato emorragia o gonfiore cerebrale nel 36,8% dei pazienti; come gli altri farmaci amiloidi, ha spesso causato mal di testa e reazioni da infusione (ad esempio, nausea, vomito, alterazioni della pressione sanguigna, reazioni di ipersensibilità o anafilassi) e c’erano motivi per sospettare che lo studio ne avesse notevolmente sopravvalutato i benefici minimi.

Sorprendentemente, nonostante le diffuse proteste contro il terzo farmaco, il nuovo comitato consultivo della FDA ha votato all’unanimità a suo favore, nonostante avesse un meccanismo d’azione, un’efficacia e una tossicità molto simili a quelli del farmaco anti-amiloide precedentemente respinto all’unanimità.

Non dovrebbe quindi sorprendere che, quando il British Medical Journal ha condotto un’indagine indipendente, abbia scoperto che, all’interno di database accessibili al pubblico, 9 membri su 9 (valutabili) del comitato consultivo presentavano significativi conflitti di interesse finanziari.24

Fortunatamente, nonostante l’aggressiva promozione dei farmaci anti-amiloidi e i migliori tentativi dell’industria di promuovere il settore, il mercato ha in qualche modo riconosciuto la loro pessima reputazione. Il prezzo del primo farmaco è stato dimezzato (poi è stato ritirato dal mercato perché nessuno lo voleva, per un totale di circa 5 milioni di dollari),25 mentre gli altri due hanno avuto vendite molto modeste (ad esempio, 290 milioni per il più popolare26).

Bibliografia:

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• ²⁹ A Midwestern Doctor, April 1, 2025
• ³⁰ A Midwestern Doctor, February 9, 2025
• ³¹ A Midwestern Doctor, April 10, 2025
• ³² University of Groningen, 2004
• ³³ Brain Res. 1998 Jan 1;779(1-2):285-8
• ³⁴ Neurochemistry. Springer, Boston, MA
• ³⁵ RMM, 2013, Volume 1, Issue 1, Pages 22-29
• ³⁶ Acta Academiae Medicinae Zunyi. 2002, (06)
• ³⁷ Investigative Ophthalmology & Visual Science June 2024, Vol. 65, 1384
• ³⁸ Neuropharmacology, Volume 113, Part A, February 2017, Pages 434-444
• ³⁹ Department of Neurology & Neurosurgery, Medical University, Kisheinev, 277072, Moldova
• ⁴⁰ Rev. Hosp. Psiquiátrico (Santiago) 4 (1970)
• ⁴¹ Amazon, Grismali, J., and Varela, L., “Uso de Ipran en Neurologia,” Rev. Hosp. San Fco.De Borja, Vol. 5, No. 4, Dic. 1970, Santiago, Chile

Questo testo è stato tradotto da un software di traduzione automatica e non da un traduttore umano. Può contenere errori di traduzione.

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