La proteina Spike è simile alle sequenze di aminoacidi e peptidi del nostro corpo, presenti nel cuore e nei meccanismo di trascrizione, per questo fa danni, la spiegazione e le possibili cure del dott. Giuseppe di Bella

“Parliamo di tumori, soprattutto nei giovani. I giovani, da questo punto di vista, possono avere — per i motivi che ho spiegato — anche una certa fragilità. Vi spiegavo che la proteina spike ha delle similitudini con proteine fisiologiche. Per quale motivo? Perché ci sono sequenze di amminoacidi o di peptidi simili. In certo modo, il nostro organismo non riesce a distinguere tra la spike e proteine simili del nostro organismo, presenti nel cuore e anche nei meccanismi di trascrizione e di trasduzione: proteine che intervengono in passaggi molto delicati”, spiega il dott. Giuseppe di Bella.

“Se io realizzo questo tipo di condizioni, mantengo un certo tipo di equilibrio. A livello cardiovascolare, cosa succede? C’è una proteina molto simile alla spike, si chiama TINA. L’organismo produce anticorpi contro la spike, ma questi anticorpi vanno anche a colpire proteine che hanno un ruolo fondamentale nel corpo. Contemporaneamente vanno ad alterare, a livello dell’endotelio e delle parti interne dei vasi sanguigni, i recettori endoteliali. I recettori endoteliali, praticamente, sono meccanismi che mantengono particolarmente efficiente il rivestimento interno dei vasi sanguigni. Teoricamente, dovrebbero agire come uno specchio per evitare la formazione di trombi, coaguli o deposizioni anomale.

Ora, io devo evitare che ciò accada. Anche queste zone, questi recettori, in una situazione di alterazione dell’equilibrio, possono avere similitudini di amminoacidi o di peptidi con elementi estranei. La reazione degli autoanticorpi colpisce questa zona. Ma io so che, a questo livello, c’è una protezione particolarmente potente, che è la melatonina. La melatonina ha un ruolo vitale — non finirò mai di dirlo — e proprio sull’endotelio basale ha una funzione protettiva: agisce su due punti critici, su due recettori dell’endotelio. Uno è il settore di contrazione, l’altro è il settore di rilassamento.

Sul tropismo endoteliale, la melatonina ha una funzione importante. Nella mia dottrina, ha una funzione vitale, anche perché quella formulata da mio padre è strettamente sinergica con l’adenosina. Perché è importante l’adenosina? Molti colleghi sanno che, in situazioni cardiache critiche, si somministra adenosina ad alte dosi, direttamente in vena. L’effetto è su due aspetti fondamentali: il patrimonio recettoriale dell’endotelio da una parte, l’aggregazione piastrinica dall’altra. Ma c’è un’altra cosa: la perfusione, gli scambi emato-tissutali, che vengono perfettamente regolati a livello fisiologico dalla melatonina.

Ci sono già pubblicazioni che dimostrano che, in situazioni come quella di cui stiamo parlando — traumi con chiusura di arterie vitali, ad esempio coronarie —, se si interviene in tempo con varie tecniche di riapertura, si può ottenere una riperfusione. Tuttavia, se non si agisce in tempi estremamente rapidi, anche dopo la riperfusione, che si tratti di coronarie o di altri vasi, può verificarsi una ricaduta anche letale. È stato osservato — ed è pubblicato e documentato nelle banche dati — che alte dosi di melatonina impediscono il danno da riperfusione.

Interviene anche in situazioni in cui, altrimenti, non ci sarebbero altre possibilità terapeutiche. Prima di una riapertura dei vasi, se si somministra la melatonina, non si verifica l’evento drammatico. Ma l’effetto fondamentale, a livello preventivo, quale sarebbe? Impedire che ci sia un’azione della proteina spike sul recettore ACE. Il recettore ACE è importante perché regola l’angiotensina 2, che a sua volta regola il calibro vascolare.

In questa situazione, cosa succede? Ho un sovradosaggio: l’angiotensina 2 viene iper-espressa, viene sovra-regolata. Che cosa fa l’angiotensina 2? Riduce il calibro delle arterie. Allora, se io riduco il calibro delle arterie, contemporaneamente a un’azione recettoriale sui recettori dell’endotelio che favoriscono un’alterazione dei meccanismi di fluidità e di perfusione, posso avere due cause diverse che portano a un danno su un’arteria già ridotta. Ho una insufficiente fluidificazione del circolo. Allora, che cosa devo somministrare per contrastare questa riduzione del calibro vascolare? Un calcio-antagonista. È in commercio e si usa per abbassare la pressione. L’effetto che ottengo è l’opposto: apro l’arteria.

Contemporaneamente, alte dosi di melatonina fluidificano la circolazione. Perciò, l’evento letale, l’evento drammatico, in questo modo inizia a diventare sicuramente più raro e remoto. Se arrivo in tempo, riesco anche a fare una riperfusione di vasi che si sono chiusi. In questo contesto posso attivare questi meccanismi di difesa. A livello cerebrale c’è una situazione che è stata paragonata, per similitudine di peptidi e amminoacidi, a quanto successo con la mucca pazza. Praticamente ci sono reazioni paragonabili.

Ma lo scudo, come sempre, è costituito dalle basi della fisiologia. Il sistema nervoso centrale e periferico ha come struttura portante, come cardine fondamentale, l’intero gruppo B. Il gruppo B è tanto più potente quanto più c’è un’azione immediata: io devo usare l’estere fosforico del gruppo B ad alte dosi. Nel gruppo B c’è anche la B12.

La B12 è stata demonizzata da una certa linea di pensiero, che la metteva in relazione con una potenziale induzione tumorale. Tranne rari casi documentati e pubblicati, questo tipo di riserve è stato superato. La B12 interviene molto bene nel riparare due cose: il disordine epigenetico e quella situazione critica che interviene su due fronti, quello anti-infettivo e quello anti-tumorale. In questo caso, se somministro vitamina B12, posso somministrare 5.000 mcg ogni 7-10 giorni. L’estere fosforico dell’intero gruppo B agisce in modo protettivo, perché — oltre ad avere un potente effetto antitossico generale e sistemico — ha una neuroprotezione particolarmente potente.

Allora, quello che possiamo fare, nel limite del possibile e possibilmente arrivando in tempo, è cercare di ridurre, possibilmente eliminare, tutta una serie di danni di cui si sta cominciando a riconoscere il segno. Un altro punto sono, ad esempio, i recettori del sistema parasimpatico vagale: anche su questi si può agire bene. La cosa migliore sarebbe affrontare la causa di questi meccanismi. Quando si tratta di fare una verifica, quello che sarebbe stato opportuno per le persone sottoposte a questo trattamento era una vigilanza attiva: prendere atto di queste situazioni, studiarle, approfondire i meccanismi.

Queste cose che vi dico sono state usate, impiegate. Ci sono degli effetti. Ritorno sul concetto dei retinoidi. L’acido retinoico è la parte metabolicamente più potente, più attiva, anche se la vitamina A e il betacarotene, ognuno dei tre, ha effetti specifici e peculiari. Ma ognuno dei tre ha effetti vitali in questo contesto. L’interferone 1, ad esempio, è sicuramente stimolato e prodotto anche dal betacarotene. La vitamina A, nei libri di fisiologia, è chiamata vitamina anti-infettiva.

Perché è importante la vitamina E? Perché nel disordine epigenetico, che è una delle costanti di queste patologie con potenziale evoluzione drammatica, abbiamo due possibilità documentate: altissime dosi di vitamina E, in cui sono solubilizzati i retinoidi. Perché sono utili? Perché i retinoidi, come molecole, sono fragili, labili, facilmente ossidabili. Ma se li proteggo con un rapporto 1:500 con vitamina E, ne esalto la biodisponibilità.

Contemporaneamente, qual è la caratteristica principale della vitamina E? Regolare l’intero sistema redox: tutto il passaggio degli elettroni è regolato dalla E. In buona parte interagisce con la vitamina C, il più potente antiossidante. Alte dosi di vitamina E regolano questi meccanismi. Sono i più potenti antagonisti dello stress ossidativo, della perossidazione lipidica e dei radicali liberi.

In definitiva, con l’impiego di queste sostanze, qualche possibilità ce l’abbiamo. L’ideale sarebbe studiare a fondo questi sistemi e, nel limite del possibile, cominciare a evitare situazioni che possono evolvere. Non in tutti i casi, no, ma se inizio ad avere una certa percentuale di evoluzioni neoplastiche — cioè se per molto tempo mantengo in circolo delle proteine che, in condizioni normali, come la spike, non dovrebbero esserci —, in una pubblicazione si parla di una permanenza fino a 700 giorni. In tutto questo tempo ho modo di sviluppare problemi.

Uno dei problemi evidenziati è anche l’azione in questo contesto sui microRNA. I microRNA hanno una funzione fondamentale nella trascrizione e nella traduzione delle proteine. Possono essere microRNA oncogenici o microRNA oncosoppressori. È stato evidenziato anche un meccanismo di sovvertimento dei microRNA.

Un lavoro che stiamo conducendo come Fondazione Di Bella, con un’università, approfondisce il problema dei microRNA. Ad esempio, la somatostatina ha, tra i suoi meccanismi d’azione, quello di attivare i microRNA oncosoppressori e di ridurre quelli oncogenici.

Se ci troviamo in una situazione di rischio nei giovani, alcuni dati di una certa regione iniziano a segnalare una percentuale molto sospetta di malattie linfoproliferative. Stanno aumentando particolarmente. Naturalmente, si continua a ripetere che non è causa del vaccino, ma solo una coincidenza temporale. Che ognuno sia libero di pensare come crede. Tuttavia, è un dato di fatto che, dopo, c’è stata un’esplosione — come testimoniato da alcuni oncologi — soprattutto nei giovani e soprattutto nei linfomi.

Un altro tumore che si sta incrementando in maniera notevole, ed è tra i più aggressivi in assoluto, è il carcinoma del pancreas, che ha un indice proliferativo altissimo. È tra quelli che ci stanno presentando con maggiore frequenza. A questo punto, dovremmo iniziare a ipotizzare, e prendere in considerazione anche a livello preventivo, una certa copertura con somatostatina. Invito chi ci ascolta: andate a verificare in maniera molto semplice e chiara, sulle banche dati — andate su quella più consultata: pubmed.org“.