La vaccinazione contro il Covid-19 può indurre la sclerosi multipla tramite cellule T CD4+ cross-reattive che riconoscono la proteina spike SARS-CoV-2 e i peptidi della mielina.
Ecco la presentazione della ricerca
Patologia della sclerosi multipla e malattia associata agli anticorpi MOG: somiglianze e differenze
di H.Lassmann1
1Università di medicina di Vienna, Centro per la ricerca sul cervello, Vienna, Austria
Introduzione: La sclerosi multipla (SM) e la malattia associata agli anticorpi oligodendrociti della mielina (MOGAD) sono malattie infiammatorie del sistema nervoso centrale, che portano alla demielinizzazione selettiva con conservazione assonale.
Obiettivo: confrontare la patologia tra queste due condizioni patologiche
Metodi: L’analisi è stata eseguita su biopsia d’archivio e materiale autoptico da un gran numero di casi di SM e MOGAD, raccolti in collaborazione internazionale. L’analisi ha riguardato la neuropatologia generale per l’infiammazione, la demielinizzazione, il danno assonale e la gliosi e si è concentrata anche sull’immunoistochimica per popolazioni di cellule infiammatorie, cellule glia e neuroni. Inoltre sono stati analizzati i percorsi immunologici del danno tissutale.
Risultati: Entrambe le malattie sono malattie infiammatorie demielinizzanti, caratterizzate da infiltrati di cellule T e B, attivazione di macrofagi e microglia, demielinizzazione primaria con conservazione assonale e gliosi astrocitica reattiva. Mentre la demielinizzazione iniziale nella MOGAD seguiva un pattern perivenoso/confluente, che si sviluppava attorno a piccole vene e venule, nella SM la demielinizzazione era caratterizzata dalla formazione di grandi lesioni attive con espansione radiale. Contrariamente a MOGAD, le lesioni della SM si sono sviluppate principalmente attorno a grandi vene, situate nella sostanza bianca periventricolare e nelle meningi. L’infiammazione in MOGAD era dominata dalle cellule T CD4+, mentre nella SM l’infiltrazione infiammatoria più importante era formata da cellule di memoria effettrici residenti nel tessuto CD8+ e cellule B CD20 positive. La demielinizzazione in MOGAD era associata all’attivazione del complemento e all’interazione della mielina opsonizzata da immunoglobuline con i macrofagi, mentre nella SM il modello di demielinizzazione seguiva principalmente un percorso di danno ossidativo innescato dall’ipossia “virtuale”. Gli oligodendrociti ei loro progenitori erano profondamente ridotti o completamente persi nelle lesioni croniche della SM attiva, mentre in MOGAD i pre-oligodendrociti erano presenti in numero molto elevato, suggerendo un’efficace rimielinizzazione.
Conclusioni: la patologia MOGAD è molto simile a quella osservata nei modelli di encefalomielite autoimmune sperimentale con anticorpi patogeni anti-MOG, in quanto possono essere indotti in ratti, cavie o primati. Al contrario, la patologia della SM è diversa e non ben riflessa nei modelli di encefalomielite autoimmune. Nella SM, la patologia può essere guidata da linfociti B patogeni in assenza di autoanticorpi demielinizzanti o patogeni.
Le opinioni espresse in questo articolo sono dell’autore.
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